Background: Increased free radical production, decreased antioxidant capacity and excessive inflammation are well-known features in the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Vitamin E is a powerful antioxidant and a scavenger of hydroxyl radicals, and it has been shown to have anti-inflammatory activities in tissues. We investigated the effects of vitamin E on inflammatory activities using an acetic acid (AA)-induced ulcerative colitis model in rats.
Methods: Wistar rats were divided into 4 groups. Acetic acid was given to 2 groups of animals to induce colitis while the other 2 groups received saline intrarectally. One AA-induced colitis group and 1 control group received vitamin E (30 U/kg/d) intraperitoneally and the pair groups received saline. After 4 days, we evaluated colonic changes biochemically by measuring proinflammatory cytokine levels in tissue homogenates and by histopathologic examination.
Results: Acetic acid caused colonic mucosal injury, whereas vitamin E administration suppressed these changes in the AA-induced colitis group (p < 0.001). Administration of AA resulted in increased levels of tumour necrosis factor-α, interleukin-1β, interleukin-6, myeloperoxidase and malondialdehyde, and decreased levels of glutathione and superoxide dismutase; vitamin E reversed these effects (all p < 0.001).
Conclusion: Our study proposes that vitamin E is an effective anti-inflammatory and antioxidant and may be a promising therapeutic option for ulcerative colitis.
Contexte: La production accrue de radicaux libres, la baisse de la capacité antioxydante et l’inflammation excessive sont des caractéristiques bien connues de la pathogenèse de la maladie entérique inflammatoire. La vitamine E est un puissant antioxydant qui récupère aussi les radicaux hydroxyles et il a été démontré qu’elle a des propriétés anti-inflammatoires dans les tissus. Nous avons étudié les effets de la vitamine E sur les activités inflammatoires au moyen d’un modèle de colite ulcéreuse provoquée par l’acide acétique (AA) chez des rats.
Méthodes: Des rats Wistar ont été divisés en 4 groupes. On a administré de l’AA à 2 groupes d’animaux pour provoquer une colite tandis que les 2 autres ont reçu une solution physiologique par voie rectale. Les sujets d’un groupe chez lesquels la colite a été provoquée par l’AA et ceux d’un groupe témoin ont reçu de la vitamine E (30 U/kg/j) par voie intrapéritoniale, et les groupes pairs ont reçu de la solution physiologique. Après 4 jours, nous avons évalué les changements biochimiques du côlon en mesurant les concentrations de cytokine pro-inflammatoire dans des homogénats de tissus et par analyse histopathologique.
Résultats: L’AA a causé des lésions de la muqueuse, tandis que l’administration de vitamine E a fait disparaître ces changements chez les sujets du groupe où la colite a été provoquée par l’AA (p < 0,001). L’administration d’AA a provoqué une élévation des concentrations du facteur α de nécrose tumorale, d’interleukine-1β, d’interleukine-6, de myéloperoxydase et de malondialdéhyde et réduit les concentrations de glutathion et de superoxyde dismutase; la vitamine E a inversé ces effets (tous p < 0,001).
Conclusion: Notre étude indique que la vitamine E constitue un anti-inflammatoire et un antioxydant efficaces et peut constituer un traitement possible prometteur contre la colite ulcéreuse.