Thiamin deficiency on fetal brain development with and without prenatal alcohol exposure

Adequate thiamin levels are crucial for optimal health through maintenance of homeostasis and viability of metabolic enzymes, which require thiamine as a co-factor. Thiamin deficiency occurs during pregnancy when the dietary intake is inadequate or excessive alcohol is consumed. Thiamin deficiency leads to brain dysfunction because thiamin is involved in the synthesis of myelin and neurotransmitters (e.g., acetylcholine, γ-aminobutyric acid, glutamate), and its deficiency increases oxidative stress by decreasing the production of reducing agents. Thiamin deficiency also leads to neural membrane dysfunction, because thiamin is a structural component of mitochondrial and synaptosomal membranes. Similarly, in-utero exposure to alcohol leads to fetal brain dysfunction, resulting in negative effects such as fetal alcohol spectrum disorder (FASD). Thiamin deficiency and prenatal exposure to alcohol could act synergistically to produce negative effects on fetal development; however, this area of research is currently under-studied. This minireview summarizes the evidence for the potential role of thiamin deficiency in fetal brain development, with or without prenatal exposure to alcohol. Such evidence may influence the development of new nutritional strategies for preventing or mitigating the symptoms of FASD.

Des niveaux adéquats de thiamine sont essentiels à une santé optimale en maintenant l’homéostasie et la viabilité des enzymes métaboliques qui utilisent la thiamine comme cofacteur. La déficience en thiamine durant la grossesse survient lorsque l’apport par la diète est insuffisant ou qu’une quantité excessive d’alcool est consommée. La déficience en thiamine mène à une dysfonction cérébrale à cause de son implication dans la synthèse de la myéline et des neurotransmetteurs (p.ex. l’acétylcholine, l’acide 32 γ-aminobutyrique, le glutamate) et elle accroit le stress oxydant en diminuant la production d’agents réducteurs. La déficience mène aussi au dysfonctionnement de la membrane neurale car la thiamine est une composante structurale des membranes mitochondriales et synaptiques. De la même façon, l’exposition à l’alcool in utero provoque une dysfonction du cerveau fœtal qui résulte en des effets indésirables tels les troubles du spectre de l’alcoolisation fœtale (TSAF). Les conséquences indésirables de la déficience en thiamine et de l’exposition prénatale à l’alcool pourraient résulter de leur action synergique sur le développement fœtal, mais ce domaine de recherche est sous-étudié. Cette synthèse résume les preuves du rôle potentiel de la déficience en thiamine dans le développement du cerveau fœtal avec ou sans exposition prénatale à l’alcool. De telles preuves pourraient influencer le développement de nouvelles stratégies nutritionnelles pour prévenir ou atténuer les symptômes des TSAF. [Traduit par la Rédaction]