Az anyagcsere

The Wayback Machine - https://web.archive.org/web/20170424070409/http://mkk.szie.hu:80/dep/aeet/tanweb/termelet/acsere/acs/text_acs.htm

A felszívódott tápanyagok a szervezet folyamatos megújulását, valamint a belőlük származó energiával a létfenntartást, majd a reprodukciót szolgálják. A szervezet életműködése a szinte állandóan változó külső körülményekhez igazodik. A belső környezet homeosztazisa, a szerves anyagok anyagcseréje és szervetlen anyagok és elemek anyagforgalma folyamatos szabályozás alatt áll. Az alapanyagcsere/forgalom (metabolismus basalis) a közömbös környezeti hőmérsékleten, teljes nyugalomban lévő, energiát még az emésztésre sem fordító, elernyedt izomzatú szervezet energiafelhasználási szintje. Ez csak a minimális vegetatív életfolyamatok szükségletét fedezi, mértéke az adott egyed O₂ fogyasztásával és/vagy CO₂ termelésével jellemezhető (vö.: RQ). Az ennél több működés pl.: a táplálkozási, emésztési folyamatok (szekréció, motilitás, abszorpció, passage stb.) energia igénye, vagy a környezethez való alkalmazkodás (pl. hőszabályozási mechanizmusok), a munkavégzés, valamint a termelés (tej, tojás, gyapjú stb.) és a szaporodás folyamatai megnövelik az anyagcserét.

A szerves anyagok biológiai oxidációja szolgáltatja az életműködések energiafedezetét. Az anyagcsere folyamatokat az endokrin rendszer, azaz humorális tényezők, szervezik és hangolják össze. A szabályozó tényezők kölcsönhatása, együttműködése az idegi folyamatokkal a szervezet ún. neurohumorális regulációját valósítja meg.

A kémiai folyamatok döntő többségét az élő szervezetben enzimek katalizálják. Ezek a katalitikus folyamatok az állandó belső hőmérsékletű (homoioterm) szervezetekben viszonylag állandó sebességgel mehetnek végbe. Ezekben a szubsztrát, illetve végtermék molekulák bizonyos tulajdonságai (pl. koncentráció, térszerkezet, aktivátor/inhibitor jelenléte stb.) az enzimreakciók önszabályzó eleme. A sejtszinten lezajló köztesanyagcsere (intermedier metabolizmus) az egymást követő katalizált reakciók sorozata. Bármely biológiai alapmolekula típus intermedier metabolizmusában van legalább egy olyan köztes termék, amelynek a citoplazmában felhalmozódó készletéből (pool) egy ún. kulcsreakció, a végtermék irányába vezető anyagcsereút első, de meghatározó lépését megindítja. Ezen kulcsreakciót katalizáló enzim szintézise ezért meghatározó a kérdéses anyagcsere folyamat alakulására.

Az adott kulcsenzim szintézisét a célszerv membrán receptorjához kötődött hormon egy ciklikus nukleotid (cAMP, cGMP) közvetítésével, vagy a citoszolba jutó lipofil jellegű hormon, pl.: enzimindukció révén válhatja ki (vö. hormonrecepció).. A cAMP függő hormonok esetén néhány perc, míg az utóbbiaknál néhány óra múlva tapasztalható a hatás. A hormonválasz minősége a receptort tartalmazó szövetek, sejtek genetikailag eltérő fehérje (enzim) szintetizáló garnitúrájától függ. Ebből adódik, hogy a különböző szövetekben a hormonválasz eltérő lehet, mégis ezek együttese az anyagcsere érdekében integrálódik.

A növényevő állatok takarmányában a szénhidrátok - főként a poliszacharidok, mint pl. a növényi sejtek falát alkotó cellulóz, valamint a sejtek tartalék tápanyaga a keményítő - adják az energia nagyobb hányadát. Ezekből az emésztőkészülékben a glikozidos kötések hidrolízise során monoszacharid - főként szőlőcukor (glukóz [G]) - szabadul fel. A felszívódott glukóz a portális keringéssel a májba jut, és már ott több folyamatba kapcsolódhat:

Rövid idő alatt felszívódó nagymennyiségű cukor esetén, amikor ennek mind tárolása, mind felhasználása meghaladja a máj működésének kapacitását, a glukóz – a máj szövetén túljutva - az ún. szisztémás keringésbe kerül. Ilyenkor ép viszonyok között is átmenetileg megemelkedik a vércukorszint (posztalimentáris hiperglikémia). Élettani körülmények között a vérkeringésbe jutó glukóz a máj glikogénjének hasítási terméke és a perifériás szövetek szénhidráttal való ellátását szolgálja. A fajra (táplálkozás/metabolizmus típusra) jellemző vércukorszintet hormonok befolyásolják. Ez a fajok többségében 5 mmol/L, de kérődzőkben ennek kb. a fele, madarakban viszont kétszerese.

A perifériás szövetekhez jutó glukóz a sejtek anyagcseréjében hasznosul. A nagy energia felhasználást igénylő szövetekben (pl. izom) a pihenés időszakában, csakúgy, mint a májban, glikogénné szintetizálódik. Ez utóbbi mechanizmus - a térfogategységben foglalt molekulaszám csökkenése miatt - a hidrofil szénhidrátok olyan tárolását úgy teszi lehetővé, hogy az nem változtatja meg a citoplazma ozmotikus viszonyait. A perifériás szövetek glukóz transzportja ugyanis egyirányú, azokból glukóz nem áramlik ki a glukóz-6-foszfatáz (G-6-Pase) enzim hiánya miatt. A perifériás szövetekben - főként az izmokban - a glikolízis anaerob fázisának végterméke, tejsav (laktát) dúsul fel, ami kijut az EC térbe. A laktát a vérkeringéssel a májba kerül és egy része ott oxidálódik. Az ebből származó energia a még megmaradó tejsav hányad glukózzá történő reszintézisét szolgálja. A glukóz a májból a véráramba jutva ismét a perifériás szövetek szénhidrátból nyerhető anyag- és energiaszükségletének kielégítését szolgálja. Ez az újrahasznosító (reciklizációs) folyamat az ún. Cori-féle kör.

Az egyes szövetekben, eltérő mértékben feldúsuló néhány intermedier molekula (metabolit), ill. néhány kulcsreakciót katalizáló enzim aktivitása meghatározó. Ez utóbbiakra irányulnak azok a hormonhatások, melyek összességében a szénhidrátanyagcsere szabályozását valósítják meg.

A szomatotropin (STH, vagy GH: Growth hormon) emeli a vércukorszintet, súlyosbítja az inzulinhiány következményeit, ezért diabetogénnek tekintik. Bizonyíthatóan - legalábbis nagy dózisban - gátolja a zsírszövet és az izmok cukor felvételét. Valószínű, hogy az élettani körülmények között is megnyilvánuló diabetogén hatása a zsírokból felszabaduló glicerinre vezethető vissza, amely - glicerofoszfáton keresztül - a glukóz reszintetizálás lépésein át vércukorszint emelő hatású.

A kettős elválasztású hasnyálmirigy endokrin funkciójú Langerhans-féle szigeteiben két, főleg a szénhidrát metabolizmust reguláló hormon termelődik. Az inzulin elősegíti egyes szövetek (vázizmok, zsírszövet) glukóz felvételét, mivel nő azok membránjának a permeabilitása. Inzulin hatásra fokozódik az IC glukóz felhasználása (oxidáció) és glikogénné alakulása (májban, izomban). A májban gátolódik a glikoneogenezis. Számos vizsgálat igazolta, hogy az inzulinhatásra fokozódó glukóz transzport következtében az EC térben - így a vérplazmában is - csökken a cukor koncentrációja. A sejteken belül (IC) viszont megnő, illetve megnőne, csakhogy a sejtekbe lépő szabad glukózt - a membránon való átjutását követően - a glukokináz (régebbi nevén hexokináz) ATP felhasználásával G-6-P-tá alakítja, ami különböző anyagcsere folyamatokba kapcsolódhat be. Az inzulin által serkentett enzimszintézis a glikolízis lefolyását könnyíti meg. A kulcsreakciókat katalizáló enzimek:

1 - foszfofruktokináz (ATP felhasználásával a fruktóz-6-P-ból fruktóz-1,6-difoszfátot képez);

2.- piruvát-dehidrogenáz (az anaerob glikolízis végtermékéből a piruvátból acetil-CoA-t (Ac-CoA) képezve, azt a citrátkörbe lépteti. Ennek az oxidatív dekarboxilezést végző enzimnek B₁-vitamin a kofermentje (tiamin-pirofoszfát)).

Ezek a lépések jellemzők a vázizomzat és a zsírszövet szénhidrát katabolizmusára. A két szövet szénhidrát anabolizmusa viszont eltérő! A vázizomzat működése - tehát energia felhasználása is - szakaszos. Pihenéskor - feltöltött ATP (és kreatin~P) szintek esetén - az inzulin által megnövelt glukózfelvétel a glikogén szintézis irányába viszi a metabolizmust. Ez viszont nem jellemző a zsírszövetre, amely a glukóz többletből nem glikogént, hanem zsírt képez.

A májsejtek membránja, szemben az izom és zsírszöveti membránokkal, könnyebben átjárható a glukóz számára. A májsejtekben az inzulin a glukóz tárolását (glikogénképződés), a többi szövetben, pedig elsősorban a glukóz felhasználását segíti elő. Hasonlóképpen nem befolyásolja az inzulin az idegszövet glukóz transzportját, ami csak a vércukorszinttől függ. Bár a szénhidrát-anyagcserében az inzulin a meghatározó, a szabályozásában egyéb hormonok hatásának is szerepe van. Az inzulin viszont nemcsak a szénhidrát-anyagcsere szabályozása révén befolyásolja az életfolyamatokat, hanem közvetve ugyan, de a fehérje- (aminosav) és a zsír-anyagcserét is érinti.

A glukagon hatása a szénhidrát-anyagcserében általában az inzulinnal ellentétes. Fokozza a glikogenolízist, tehát a glikogén szintézis ellen hat. A pankreászglukagon a májban, a vékonybélben termelődő enteroglukagon pedig a pankreász beta-sejtjeiben hat. Következményesen az említett sejtekben megnő az IC glukóz szint. A glukóz többlet a májból kiáramolva a vércukorszintet emeli. A pankreász beta-sejtjeiben a glukóz többlet az inzulin szekréciót stimulálva, következményeiben a vércukorszintet csökkenti. Az inzulin és a glukagon vércukorszint szabályozásban betöltött, feed-back elven működő kölcsönhatását egy ábra foglalja össze.

A pajzsmirigyben termelődő tiroxin (T4) serkenti a glukóz bélből való felszívódását, ami rövid távon megemelkedett vércukorszintet eredményez. Tartós hatás esetén ez jelentősen terheli a ß-sejtek inzulin termelését. Főleg a periférián, a dejodáz enzimek hatására kialakuló T3 (triiodo-tironin), de a T4 is gyorsítja a glukóz szöveti felhasználását, amelynek pótlása a glikogenolízis és a glikoneogenezis fokozásával történik. A pajzsmirigy hormonok több vonatkozásban jelentősen fokozzák a katekolaminok (adrenalin, noradrenalin) hatását, valószínű, hogy számos ß-receptor mindkét hormonra egyaránt reagál. Ez lehet a magyarázata annak, hogy a szénhidrát-anyagcserében megnyilvánuló T4-hatás, azaz pl. a vércukorszint megemelkedése, már az általános anyagcsere növekedése előtt is érvényesül.

A katekolaminok az izmokban és a májban egyaránt növelik a glikogenolízist. Ebben a folyamatban képződő glukóz-1-P (G-1-P) további metabolizmusa azonban a két szövetben eltérő.

Az izomban a glikolízis anaerob szakasza a szervezet létfenntartása szempontjából jelentős, minthogy ez nem függ az aktuális oxigén ellátottság szintjétől. Így bármikor - legfőképp az ún. vészhelyzetekben is - érvényesíthető.

A májban a glikogenolízis szolgáltatta G-1-P-ot egy, csak hepatocitákban szintetizálódó és ható, foszfatáz szervetlen foszfátra (Pi) és szabad glukózzá hasítja. Ez utóbbi a májsejtekből kiáramolva a vércukorszintet pillanatok alatt megemeli.

Az EC-tér megnövekedett glukóz koncentrációja a glukóz facilitált diffúziója révén az izmokban felhasznált szénhidrátok pótlásául szolgál. A megemelkedett vércukorszint a vészhelyzetekben erősebben igénybevett más animális szövet (pl. ideg) szénhidrát-anyagcsere igényét is kielégíti. A létfenntartás szempontjából ez utóbbi nagyon fontos, hiszen az alkalmazkodást az idegrendszer integrálja. Az idegszövet a minimális saját glikogén tárolási lehetőségei miatt a vér glukóz szintjére van utalva.

A glukokortikoidok (GC) a májban és a vesében a glikoneogenezis irányába vezető reakciókat katalizáló enzimek szintézisét stimulálják. A szénhidrátok, nemcsak mint anyag/energiaforrások nélkülözhetetlenek a szervezet számára. Az anyagcseréjük más tápanyagok metabolizmusaihoz is elengedhetetlen (vö.: "metabolic pool" ld.: Biokémia). A szénhidrát-anyagcsere zavartalanságát biztosítja a glikoneogenezis. A folyamat alatt a glukóz, vagy a glikogén újraképződését értjük más (nem szénhidrát eredetű) metabolitból. A folyamat kulcsreakciója a foszfoenolpiruvát (PEP) képződése piruvátból vagy oxálacetátból. Ennek alapja minden olyan anyagcserefolyamat, amiben az említett szubsztrátok kialakulnak. A glukokortikoidok által fokozott glikoneogenezis hatására emelkedik a vér glukóz szintje. A GC-ok (kortizol) ebben a vonatkozásban az inzulin antagonistái, mivel az utóbbi a glikoneogenezist gátolja.

A szénhidrát anyagcsere szabályozásának folyamatait a következő ábra foglalja össze.

A=adrenalin, G=glukagon, GC=glikokortikoidok, I=inzulin, STH=növekedési hormon, T4=tiroxin, + serkentés; - =gátlás

Az állati szervezet fehérjéi állandóan átépülnek, így folyamatosan megújulnak. Az építő (anabolikus) és a bontó (katabolikus) folyamatok egyensúlya esetén a fehérjék mennyisége az egész test 8-10 %-a. Ez átlagérték és természetesen szövetenként változhat, pl. az izmokban a fehérje koncentráció az előbbi kétszerese. A felnőtt szervezetben a mennyiség kevésbé változó.

A fehérje átépülésre befolyással van a mindenkori szubsztrát kínálat, valamint a folyamatra ható enzim katalízis. A szubsztrát kínálatot az aminosavak jelentik. Az aminosav ellátottságra, azok vérplazma szintjére az ellátás (takarmányozás) a meghatározó. Az enzimek által katalizált folyamatokra, pedig a hormonoknak van döntő szerepük.

A szervezet hiányos fehérjeellátás esetén nagyobb mértékben bontja saját testfehérjéit. A fehérjeszintézis aktuális mértékét meghaladó aminosav többletet ("luxus" ellátottság) az energiaforgalmában értékesíti.

Fehérjék "tárolásra", mint pl. szénhidrátok esetében a glikogén raktár, vagy lipoidok esetében a zsírdepók, a szervezet általában nem képes. Kivételes állapotok azért előfordulhatnak. Pl.: a növekvő fiatal szervezet az adult kor eléréséig, a vemhes állat az ellésig - hormonális hatásra - tkp. több-kevesebb fehérjét akkumulál, azáltal, hogy a testsúlynövekedésekor általában az izomtömeg növekszik ilyenkor. Az egyed ezt követően fokozatosan veszít fehérje készletéből a korosodás, illetőleg a laktáció függvényében. A fehérje-anyagcserét befolyásoló hormonok egyik része anabolikus, másik része katabolikus hatású. A hormonális kontroll a metabolizmus számos reakciójánál érvényesül.

Növekedési hormon adagolása után csökken a vér és a szövetek szabad aminosav szintje. Csökken a vérplazma karbamid (urea) szintje és ürítése, növekszik viszont a szövetek fehérjetartalma. Mindez arra utal, hogy az STH - a szomatomedinek közvetítésével - fokozza minden perifériás szövet, így az izom-, a zsír-, a kötő- és támasztószövet - sejtmembránjain keresztül lejátszódó, a sejtbe irányuló aminosav transzportot. A sejten belül a riboszómákra kifejtett hatása révén a fehérjeszintézist serkenti, ezzel egyidejűleg csökken az IC fehérjebontás. Ez a hatás fehérjehiányos táplálás esetén nem érvényesül, hacsak egyidejűleg nem adnak pajzsmirigy hormont is. Sőt inzulinnal kiegészítve az STH hatása még kifejezettebb. Tehát a hormonok együttese által befolyásolt reakciók optimálisabban elégítik ki a fehérjeszintézis szubsztrát és energia igényét (részletesen vö.: tejtermelés részben). A fehérje beépítés szempontjából az STH az inzulin szinergistája, a szénhidrát-anyagcserében viszont antagonistája.

Élettani körülmények között a pajzsmirigy hormonok stimulálják az RNS- és a fehérjeszintézist. Emeltebb szintű pajzsmirigyhormon szekréció, illetőleg T4 és T3 adását követően azonban a szöveti fehérjék bontása fokozódik. Ezzel együtt nő a N-t tartalmazó bontási végtermékek (karbamid, húgysav) ürítése is. Tartós adagolás az izomfehérjék fokozott bontása miatt izomgyengeségre vezet. A csont matrixfehérjékben való elszegényedése, pedig a csontlágyulás (osteomalacia) kialakulásának kedvez.

A pajzsmirigy hormonok hiányát elégtelen jód bevitel is előidézi. Az ilyenkor kialakuló hipotireozisos állapotban a bőralatti kötőszövetben sajátos fehérjeféleség (egy kén-tartalmú mukopoliszacharid) képződik, aminek lassú katabolizmusa, de nagy vízkötő képessége miatt az ún. mixödéma jelenik meg a testen. Ez nemcsak a pajzsmirigy hormon adagolásával, de a megfelelő jódellátottsággal is elkerülhető.

Az állati szervezetben a kortizol - a máj kivételével - minden szövetben csökkenti a fehérjeszintézist és fokozza a fehérje lebontását. Ennek következtében a perifériás szövetek, szervek fehérjetartalma és azok biológiai aktivitása is csökken. Az IC proteolízis miatt megemelkedik a vérplazma szabad aminosav szintje.

A kortizol megnöveli az extrahepatikus szövetekből a májsejtekbe irányuló aminosav transzportot. A májsejtekben fokozódik az aminosav anyagcserét meghatározó transzaminázok aktivitása, így fokozódik a hepatociták fehérje szintézise. Ennek eredményeként megnő a máj fehérje tartalma, majd a máj által szintetizált plazmafehérjék mennyisége is. A májban az aminosavak köztes anyagcseréjében az ún. glikogenetikus aminosavakból foszfoenolpiruvát (PEP) képződik, ami a glikoneogenezis reakciólépéseiben glukózzá, a szabaddá váló aminocsoport az ornitin (más néven urea) ciklusban karbamiddá alakul. Ez utóbbi, mint a N-tartalmú fehérjebontás végterméke a vizelettel kiürül.

A fehérje-anyagcsere nézőpontjából a kortizol katabolikus hatású, ebben antagonistája az STH-nak. A csökkent fehérjeszintézis és a fokozottabb fehérje katabolizmus következménye nem csupán az izomzatra vagy a csontozatra vonatkozik, hanem a létfenntartásban igen fontos immunológiai tényezőkre (immunkompetens sejtek, immunglobulinok) is. Ebben rejlik a glukokortikoidok immunválaszt elnyomó (immunszupresszív), a gyulladásokat - pontosabban fogalmazva a gyulladásos reakciókat - csökkentő (antiflogisztikus) hatása. Ez a széles körben elterjedt terápiás alkalmazásuk alapja.

A fehérje/aminosav anyagcsere szabályozásának folyamatait a következő ábra foglalja össze.

GC=glikokortikoidok, I=inzulin, STH=növekedési hormon, T4=tiroxin; + serkentés; - =gátlás

A zsír a szervezet tartalék tápanyaga, amely hidrofób tulajdonsága folytán a sejtekben a citoplazmától elkülönülten helyezkedik el. Ezért a változó mennyisége sem befolyásolja a sejtplazma ozmotikus viszonyait. A szervezetben lévő zsír, akárcsak a fehérjék és a szénhidrátok, ha lassúbb ütemben is, de folyamatosan átépül. Mennyisége és összetétele, ami fajonként, sőt szervenként és szövetenként némileg eltérő, függ a táplálék (takarmány) mennyiségétől és összetételétől.

A szervezet zsíranyagcseréjében fontos szerepe van a máj és a perifériás zsírszövet között folyó transzportfolyamatoknak. Éhezéskor mobilizálódnak a zsírszövetekben tárolt zsírok és az ún. szabad zsírsavak (FFA; free fatty acid) jutnak a keringésbe. Bőséges szénhidrátbevitelkor zsír képződik a májban, kisebb mértékben már a bélhámsejtekben is, ami fehérjével asszociálva lipoproteinként kerül a keringésbe. Onnan azután a perifériás szövetek receptor függő folyamat útján veszik fel. E folyamatok irányításában is hormonok vesznek részt. Ismert, hogy a zsíranyagcserében a hosszú szénláncú zsírsavak ß-oxidációja Ac-CoA-t eredményez. A zsírsavak szintézisének is ez a kiinduló szubsztrátja. A többoldalú szabályozástól függ, hogy adott esetben az Ac-CoA metabolizmusa milyen irányú lesz.

Alapvetően a szervezet aktuális energia igénye a meghatározója, hogy az Ac-CoA az oxidáció folyamatába kapcsolódik-e, vagy a hosszú szénláncú zsírsavak szintézisé történik majd. Természetesen egyazon helyen és időben a két folyamat nem megy végbe! A két lehetőség alakulása az anyagcsere és az energiaforgalom szoros összefüggésére utal.

Az STH fokozza a zsírszövetben az intracelluláris lipáz aktivitásának növelésével a zsírok észter-kötéseinek hidrolízisét. A fokozott lipolízis következtében megemelkedik a vérplazma FFA szintje. Következményesen nő a zsírok további oxidációja, ugyanakkor a szabaddá váló glicerin a máj glikoneogenetikus folyamatába lépve hiperglikemizáló hatást fejt ki (Vö.: az STH diabetogén hatásával!).

E hormonok hatására fokozódik a máj és a bélhám koleszterin szintézise de a máj koleszterin bontó aktivitása is. Ennek eredőjeként a vérkeringésben lévő koleszterinszint csökken. A tiroid hormonok csökkent szekréciója viszont a vérplazma koleszterin szintjének megemelkedésével jár. Ez az összefüggés annyira jellemző, hogy a pajzsmirigyműködés – hormon-titer mérés nélküli - tájékoztató jellegű megítélésére is alkalmas. A pajzsmirigyhormonoknak a koleszterin anyagcserében kitüntetett szerepére utal, hogy pl. T4 beadást követően ez a hatás már az anyagcsere (ezen belül is a zsíranyagcsere) általános fokozódására utaló szöveti lipolízis előtt is kimutatható. A vérplazma koleszterin koncentrációját más tényezők is befolyásolhatják.

Az inzulin serkenti a glukóz zsírsejtbe lépését és ott segít FFA-észterifikálódását ami miatt nő a zsírfelhalmozódás, de mérséklődik a vér zsírsavtartalma.
A glukagon antagonista hatása itt is érvényesül. A glukagon hatására fokozódó lipolízis egyben ketonanyag felszapaorodáshoz is vezet.

A mellékvesekéreg (MVK) glikokortikodjai (GC) serkentik a lipolízist. Következményesen fokozódik a szövetekből a hosszúláncú zsírsavak felszabadulása. Emelkedik a vérplazma FFA szintje. A hosszú szénláncú zsírsavak ß-oxidációjából képződő Ac-CoA további oxidativ metabolizálásához szükséges oxálacetátot a glukokortikoidok a glikoneogenezis serkentése útján képezik.

Más mechanizmussal ugyan, de a katekolaminok (mellékvesevelő - MVV - hormonok) is serkentik a lipolízist, ami ez esetben is FFA szintemelkedéssel jár.

A zsíranyagcsere szabályozásának folyamatait a következő ábra foglalja össze.

A=adrenalin, G=glukagon, GC=glikokortikoidok, I=inzulin, STH=növekedési hormon, T4=tiroxin; + serkentés; - =gátlás

A testnedvek ozmotikus viszonyait alapvetően az anorganikus ionok koncentrációja határozza meg. Ezt a homeosztatikus jellemzőt (izoozmózis) a szervezet szabályozó mechanizmusai állandósítják. A szűk határok között szabályozott ozmotikus koncentráció meghatározó a szervezet egyes folyadéktereinek térfogatára (izovolémia) is. Az IC térnek a kálium, az EC térnek a nátrium a fő kationja. Az élő sejt számára ezt az egyenlőtlen egyensúlyi helyzetet a sejt makroerg foszfátjainak energiája biztosítja egy membránpumpa mechanizmus segítségével. Az EC tér ion koncentrációja endokrin szabályozás alatt áll. Ez a víz és az elektrolitok felvétele, valamint kiválasztása révén történik, főként a kiválasztó, részben az emésztő készüléken keresztül. Mindez a só- és vízháztartás egyensúlyi helyzetének megtartására irányul.

A Na⁺ és K⁺ ionok anyagforgalmának szabályozása a növények gazdag K és viszonylag szegény Na tartalma miatt a növényevő állatok számára létfontosságú. Főként a Na-hiány és a K-többlet indukálja a szabályozást. Ez a Na fokozódó felszívódását és visszatartását, és a K kiválasztását igényli. A fordított helyzet ritkábban fordul elő pl.: takarmánysó (NaCl) túladagolás esetén.

A mellékvesekéreg két mineralokortikoidja (MC), az aldoszteron és a dezoxikortikoszteron közül - élettani hatását tekintve - az aldoszteron jelentősebb. Hatására fokozódik a vesecsatornácskák, a verejtékmirigyek, valamint a nyálmirigyek kivezető csöveiben a Na ionok visszaszívódása, a bélhámsejtekben pedig a felszívódása. Ezzel együtt, de tőle függetlenül nő a K ionok kiválasztása. A vérplazma nátrium koncentrációjának csökkenése az MVK íves állományában (zona glomerulosa) az aldoszteron elválasztásának ingere.

Az aldoszteron hatásmechanizmusa a szteroid hormonokra jellemző. Serkenti a Na-t reszorbeáló sejtek citoplazmájában a riboszómákon egy specifikus fehérje szintézisét. Ez utóbbi vagy közvetlenül megnöveli a Na belépését a sejtbe (permeáz funkció), vagy ATP felhasználásával segíti elő a folyamatot (aktív transzport).

A vértérfogat csökkenése rontja a vesében a glomeruláris filtráció feltételeit. Csökken a vese oxigén ellátottsága (hipoxia). Ez a juxtaglomeruláris apparátus (JGA) sejtjeiből (JGC) renin felszabadulásra vezet, ami a plazma angiotenzinjét átalakítva (angiotenzin-I ð angiotenzin-II) nemcsak a vérnyomást emeli, hanem aldoszteron szekrécióra is vezet. A felszabaduló aldoszteron a nátrium- és a vízkiválasztás csökkentése révén korrigálja a vértérfogatot. Ez az ún. renin-angiotenzin-aldoszteron-renszer (RAAS). Így kapcsolódik a só- és vízháztartás szabályozása.

A szervezet Ca tartalmának 99 %-a, P tartalmának 70 %-a a csontokban és a fogakban van. A Ca összmennyiségének 1 %-a, a P-nak 14 %-a az izomzatban található. Ezekhez képest mennyiségük a vérplazmában csekély (Ca: 2,5 mmol/L, P: 1,0 mmol/L), jelentőségük azonban nagy. Plazmaszintjük endokrin szabályozás alatt áll. A Ca-nak lényeges szerepe van a véralvadásban, az ideg-izom ingerlékenységben, a sejt és a kapilláris membrán permeabilitásban, a csontképződésben, az energiatárolásban az ún. makroerg kötések kialakulásában, és egyes enzimreakciókban is.

Újabban egyre több figyelem irányul a sejten belüli Ca-ra, ami alapvető életfolyamatok (kontrakció, szekréció, motilitás) egyik meghatározója. A Ca áramlása a sejtmembrán ún. Ca-csatornáin keresztül történik. A citoplazmában egy sajátos kötőfehérjéhez (calmodulin) reverzibilisen kapcsolódik az ion.

Az állati szervezet a Ca és P szükségletét, valamint a vérplazma Ca és P szintjét két forrásból tudja biztosítani:

Az endokrin szabályozás az ezek közötti anyagforgalmat segíti úgy, hogy a létfenntartás érdekében a belső környezet (EC) homeosztázisát részesíti előnyben. A szabályozómechanizmust - melynek elemei a következőkben kerülnek tárgyalásra - itt egy ábra mutatja be.

A mellékpajzsmirigyben termelődik a parathormon (PTH). A PTH (újabb neve paratirin) célszerve a vese, ahol a D-vitamin metabolitot hatékony „D-hormonná” alakítja. A májban kialakult 25-hidroxi-kolekalciferol (25-OH-CC) itt kalcitriollá, azaz 1,25-dihidroxi-kolekalciferollá (1,25-OH-CC) hidroxilálódik. Ez serkenti a Ca bélbeli felszívódását, valamint a csontokból a Ca mobilizációját. Mindkettő emeli a vérplazma Ca szintjét. Az anorganikus foszfát szint viszont csökken, mivel a PTH gátolja a foszfát tubularis reszorbcióját. Ez utóbbi valószínűleg közvetlen paratirin hatás. A paratirin bioszintézisét és szekrécióját a vérplazma Ca²⁺ szintje szabályozza. Csökkenő Ca²⁺ szint növeli, emelkedő gátolja azt. A vér Ca-szintjének

A pajzsmirigy parafollikuláris ún. C-sejtjei által szintetizált kalcitonin (CT) szekrécióját ugyancsak a vérplazma Ca²⁺ szintje szabályozza. Emelkedő Ca szint csökkenti, süllyedő növeli azt. Ez a hatás épp a PTH esetében megismert ellenkezője. A CT hatásában a paratirin antagonistája. Kivétel a vesetubulusokban lejátszódó P reabszorbció, amelyben szinergista hatásuk van. A PTH és a CT hatásmechanizmusa is a cAMP rendszeren keresztül érvényesül. Ennek ellenére antagonisták, mivel a PTH receptorai az oszteoklasztok, a CT receptorai pedig az oszteoblasztok sejtmembránjain expresszálódnak. A vér Ca-szintjének kialakításában a CT és a PTH feed back mechanizmusát egy ábra szemlélteti.

A szteroid származék D-vitaminnak csak előanyaga (prekurzora a kalciol) van a táplálékban. A bőrben is képződik egy prekurzor a napfény hatására. Ezek a molekulák többszörösen hidroxilálódnak. A májban a 25. C atomon, a vesében az 1. C atomon történik ez meg. Ez utóbbi a paratirin hatására megy végbe. A kalcitriol (1,25-OH-CC) már hormonnak tekinthető.

A kalcitriol a vékonybél hámsejtekben egy karrier fehérje (Ca-binding protein; CaBP) képződését indukálja. Ezáltal fokozódik, és hatékonyabbá válik (pl.: pH>7 esetén is) a Ca felszívódása. A felszívódást követően megemelkedő vérplazma Ca szint CT hatásra fokozódó oszteoblaszt aktivitást kiváltva, a csontozatba épül.

Kalcitriol hiányában a csontozat nem meszesedik el. Ez fiatal szervezetben angolkórt, idősben csontlágyulást okoz. A D-vitaminban gazdag táplálkozás nem jár zavarokkal, de túladagolva az érfalakban, vesében elmeszesedésre vezethet. Rendezetlen Ca és P ellátás (bevitel) mellett csupán a D-vitamin adagolása a csontozatot nem erősíti.

A gyomor-béltraktusban történik a felvett tápanyagok tárolása, továbbítása és feltárása, majd az alkalmas méretű építőkövek felszívódása. A térben és időben egymást követő folyamatokat neurohumorális szabályozás hangolja össze. Ezek egyrészt a tápcsatorna működésére irányulnak, másrészt a felszívódást követő anyagcsere folyamatokat készítik elő. A szabályozó tényezők a tápcsatorna reguláló peptidjeiként ismertek.

A gyomorba jutó fehérje és a gyomor feszülésének hatására, valamint a paraszimpatikus tónus fokozódására a gyomorvég nyálkahártya jellegzetesen festődő, ún. G-sejtjeiben termelődik ez a peptid. Hatására fokozódik a gyomornedv (főleg a sósav és részben enzim) elválasztás, a szerv motorikája, valamint az emésztőkészülék vérellátása is. (Ld.: animáció).

A középbél felső szakaszának nyálkahártyájában az odajutó gyomornedv savanyító hatására képződik ez a hormon. A vérárammal a hasnyálmirigyhez és a májhoz jutva jelentős szekréciót eredményez, de a gyomor sósav elválasztását nem fokozza, hanem csökkenti!

A béltartalom savanyodásának hatására az epés- és éhbél nyálkahártyájának speciális sejtjei termelik. Kiváltja, ill. fokozza az epehólyag összehúzódását (CCK hatás). Enzimben gazdag pankreásznedv elválasztást indukál, sőt a szerv endokrin szekrécióját is stimulálja (PZ effektus).

A csípőbél nyálkahártyájában termelődik szénhidrátban és zsírban gazdag táplálék hatására. A gyomor működését mérsékli, a középbél, az epehólyag és a hasnyálmirigy mind exokrin, mind endokrin tevékenységét fokozza.

Értágító bélpeptid (vasoactive intestinal polypeptide, VIP). A bélnyálkahártya endokrin sejtjei termelik. Élettani hatása a szekretinhez és a glukagonhoz áll közel, emellett a bélben jelentős vasodilatációt idéz elő. Ez a szervezeten belüli vérelosztás megváltoztatásával vérnyomásesést okoz.

A savanyú karakterű béltartalom által a duodenum nyálkahártyájában termelődő anyag, amit Kolozsvárott, az Élettani Intézetben Kokas és Ludány fedezett fel (1933). A vékonybél bolyhaiban lévő simaizom elemek (muscularis mucosae) összehúzódását idézi elő. Ez a mozgás elősegíti a tartalom mikrokeverését, valamint a boholy centrális nyirokerének ürülését.

A bélcsatorna reguláló peptidjeinek a szabályozómechanizmusát egy ábra szemlélteti.

Növényekben a fotoszintézis során a napfény energiája a képződő szerves vegyületekben kémiai energiaként tárolódik. Ez kémiailag redukciós folyamat. Az állati szervezet az életfolyamataihoz szükséges energiát közvetlenül, vagy közvetve ezekből a szerves vegyületekből nyeri. Ezek a reakciók oxidatív jellegűek. Az így nyert energia jelentős hányadát nagy energiatartalmú vegyületek szintézisére (makroerg foszfátok, zsírok, glikogén) és/vagy közvetlenül munkára használja fel. Ez utóbbit hőfelszabadulás is kíséri (pl. a harántcsíkolt izom hőtermelése). Hideg környezetben a testhőmérséklet fenntartásához is energiát kell mozgósítani (ld.: a háziállatok hőszabályozása).

A szervezet energiaforgalmát ezek szerint a bevitel oldalon a tápanyagok energiamennyisége adja, míg az energia felhasználást, vagy az elégetésük alkalmával felszabaduló hőmennyiségnek, vagy az elégetésük alkalmával képződő égéstermék (CO₂), ill. az égéshez felhasznált oxigén mennyiségének meghatározásáva, azaz az RQ-meghatározásával, számolhatjuk ki. A nyugalmi alapanyagcsere/forgalom csak a nyugalmi energiaszükséglet fedezésére szolgál. Azaz a legalapvetőbb élettani folyamatok energia szükséglete (izomtónus, homeosztázis fenntartása) nyer fedezetet. A nyugalmi energiaszükséglet mintegy 30 %-át a máj, 20-20 %-át a vese és a vázizomzat, kb. 10-10 %-át a szív és az agy hasznosítja, a fennmaradó hányad pedig a többi szerv között oszlik meg.

Energia nyerésére egyrészt a könnyen mobilizálható tárolt szénhidrátok aerob, ill. egyes esetekben anaerob oxidációja (glikolízis), a glukóz direkt oxidációja (Pentóz-foszfát ciklus), és a zsírok katabolizmusából származó Acetil-CoA-nak az oxidatív folyamatokba lépése szolgál. Az előző folytatokban kialakuló redukált koenzimek (NAD - NADH+H, ill. FAD - FADH₂) hidrogénjeinek a vízzé történő oxidációja jelenti az ún. terminális oxidációt, ami a legeredményesebb energia-felszabadítási folyamat, ill. amiben amennyiben az energiamennyiség meghaladja az aktuális szükségletet makroerg kötések formájában (ATP) energia tárolást eredményezhet.

Jelentősen megváltoznak az arányok, pl. tej-, tojás-, gyapjútermelés, testtömeggyarapodás, (hízlalás) alkalmával, hideg vagy meleg időszakban, és vehemépítéskor stb. Ezek a folyamatok is neuroendokrin szabályozás alatt állnak.

A pajzsmirigyhormonok legismertebb hatása az alapanyagcsere fokozása, ami a szervezet oxigénfogyasztásának növekedésével jól mérhető, ami a terminális oxidáció jelentős növekedésére utal. Az oxigénfogyasztás növekedés rangsora a következő: máj és izomzat > szív > vese > bőr > mirigyek. Ez összefüggésben áll a megélénkülő vérkeringési, kiválasztási (vese), hőtermelési, ill. párologtatási (bőr, mirigyek) folyamatokkal. A tápanyagok közül a szénhidrátok mellett tiroid hatásra főként a zsír égetése adja a szükséges energiát, amire az ilyenkor mérhető 0,7-0,8 RQ is utal. A tápanyagféleségek enrgiatartalma (égéshője) eltérő. A zsír égési hője (9,3 kcal/g, 39 kJ/g) több, mint a szénhidrátoké (4,1 kcal/g, 17 kJ/g). A tiroid hormonok a szervezet tartósabb energiaszükségletének anyagcsere hátterét biztosítják.

Az adrenalin és a noradrenalin, a MVV hormonjai, és a szimpatikus idegvégződéseken felszabaduló kémiai mediátorok tartoznak ide. Segítségükkel a fizikai megterhelések, valamint az ún. vészhelyzetek alkalmával mozgósítja a szervezet a szükséges többlet energiát. A vérmegosztódás megváltoztatásával a szívműködés, a légzés és a vérkeringés fokozásával érhető ez el. Ilyen helyzetekben a létfenntartás igényeit meghatározó szervek irányába történik az anyag, energia és információ áramlás.

Az energia mozgósítás első fázisa a glikogén mobilizációja a májból. A hirtelen megemelkedő vércukorszint elsősorban a központi idegrendszer számára biztosítja a többlet energiát. De a szív és a vázizomzat számára is kedvezőbbek az energiaellátás feltételei. Hosszabb ideig tartó fizikai terhelés, szorongás, tartósabb szimpatikus izgalmi állapotot jelent. Ennek energia fedezetét már a zsírsavak oxidációja adja. Az ilyenkor bekövetkező zsírmobilizációra utal a vérplazma megemelkedett FFA szintje, valamint kezdeti oxigénadósságot (vö.: anaerob glikolízis) követő nagyobb oxigénfelvétel. Az MVV katekolaminjai az anyagcsere folyamatokban az ehhez szükséges energiát mobilizálják. A szimpatikus idegrendszer katekolaminjai pedig az élettani folyamatok neuroendokrin szabályozása révén együtt szolgálják a környezethez való alkalmazkodást, ami a létfenntartás nélkülözhetetlen feltétele.

Jun	APR	May
	24
2016	2017	2018